光是植物賴以生存的能量來源與關(guān)鍵生長發(fā)育信號。模式植物擬南芥幼苗在光下呈現(xiàn)短胚軸、子葉延展等典型特征。近二十年的研究工作構(gòu)建了以HY5 (ELONGATED HYPOCOTYL 5) 為中央樞紐的光信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡，奠定了HY5作為轉(zhuǎn)錄因子的“明星”地位。近期鄧興旺實驗室朱丹萌課題組研究發(fā)現(xiàn)HY5在光下還可通過蛋白-蛋白直接互作增強BIN2 (BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2) 的激酶活性，抑制幼苗下胚軸伸長。
油菜素內(nèi)酯(Brassinosteroid, BR)是一種能夠促進細胞伸長的植物激素。BR信號通路中的關(guān)鍵負調(diào)控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通過磷酸化轉(zhuǎn)錄因子BZR1 (BRASSINAZOLE-RESISTANT 1) 導致BZR1降解來抑制下胚軸伸長。已有研究顯示在HY5過表達株系內(nèi)BZR1蛋白表達顯著下降，但調(diào)控機制未知。朱丹萌課題組發(fā)現(xiàn)，HY5在植物體內(nèi)可通過與BIN2直接互作增強BIN2激酶活性，促進BZR1磷酸化及降解。隨著環(huán)境光強增加，植物可通過增加HY5含量來調(diào)節(jié)BIN2激酶活性從而精確抑制下胚軸伸長。已有研究表明BIN2第200位的酪氨酸(Y200) 在動植物中保守，且其自磷酸化比例越高酶活越強。此次研究發(fā)現(xiàn)HY5可促進BIN2的Y200自磷酸化，同時確定HY5的亮氨酸拉鏈結(jié)構(gòu)域是與BIN2互作并調(diào)節(jié)其激酶活性的關(guān)鍵所在。研究團隊與中國人民大學龔新奇副教授合作開展了HY5與BIN2互作的動力學模擬，發(fā)現(xiàn)HY5結(jié)合BIN2后會促使BIN2改變其N端與C端相對運動方向，Y200更容易接近自身的激酶催化中心，從而增強其自磷酸化幾率。
綜上，這項研究發(fā)現(xiàn)了HY5調(diào)控下胚軸伸長的新方式(圖1A)，揭示了其介導的BR信號抑制機理(圖1B)，為GSK3β激酶活性調(diào)控研究提供了新視角。這項工作是繼研究團隊發(fā)現(xiàn)光形態(tài)建成抑制因子COP1抑制BIN2活性來促進暗形態(tài)建成的非經(jīng)典功能 (Ling et al., 2017, PNAS )之后的又一新發(fā)現(xiàn)，并再次揭示光信號途徑重要因子“技多不愁”的有趣現(xiàn)象。
這項題為“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”的研究成果于2020年3月27日在線發(fā)表于《自然?通訊》(Nature Communications，https://www.nature.com/articles/s41467-020-15394-7)。北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院出站博士后李健為文章的第一作者。北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院與生命科學學院的鄧興旺教授、朱丹萌副研究員以及中國人民大學數(shù)學科學研究院的龔新奇副教授為本文的共同通訊作者。該研究得到了科技部國家重點研發(fā)計劃蛋白質(zhì)重點專項、國家自然科學基金委、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯(lián)合中心的資助。
