DNA主動去甲基化酶ROS1（Repressor of Silencing 1）在植物發(fā)育和脅迫響應過程中對基因組DNA甲基化模式的調控具有關鍵作用。與經典的DNA甲基化抑制基因表達的機制不同，已有研究表明，ROS1的表達受其啟動子區(qū)域DNA甲基化的正向調控。然而，這些發(fā)現均基于突變體研究，在自然條件下該調控機制是否存在及其生物學功能尚不清楚。近日，北京大學現代農學院錢偉強實驗室發(fā)現，高溫脅迫會降低ROS1啟動子區(qū)域的DNA甲基化水平，并促進內源ROS1位點附近染色質環(huán)的形成，從而抑制ROS1的表達。這一調控機制在植物中發(fā)揮剎車系統的作用，抑制高溫誘導的轉座子過度激活，進而維持基因組穩(wěn)定性。相關研究成果以“Plants repress ROS1 expression to attenuate heat-induced transposon burst”為題，于2025年8月11日在線發(fā)表于國際著名學術期刊《Nature Plants》。

轉座子（transposable elements, TEs）是植物基因組的重要組成部分，通常被DNA甲基化和抑制型組蛋白修飾等表觀遺傳機制沉默。特定外界刺激可誘導TE的激活和跳躍，這有助于植物適應環(huán)境和進化，但TE的過度激活會破壞基因組穩(wěn)定性并引發(fā)細胞毒性。因此，植物需精確調控逆境條件下TE的轉錄和轉座，以平衡基因組的短期穩(wěn)定性和長期環(huán)境適應性。錢偉強實驗室前期研究首次揭示了高溫脅迫下植物染色質高級結構的變化規(guī)律，發(fā)現高溫可能通過染色質結構松散激活TE的轉錄（Sun et al., Nature Communications, 2020）。進一步的RNA-seq分析表明，高溫顯著抑制ROS1的表達。通過位點特異性DNA甲基化測序，研究團隊發(fā)現高溫脅迫還顯著降低了ROS1啟動子區(qū)域的DNA甲基化水平。有趣的是，高溫僅抑制內源ROS1的表達，而對轉基因材料中的外源ROS1無影響。結合Hi-C、染色質環(huán)分析、ATAC-seq數據及3C實驗，研究人員證實高溫脅迫促進了內源ROS1位點附近染色質環(huán)的形成。研究表明，在正常條件下，DNA甲基化結合蛋白SUVH1和SUVH3通過結合ROS1啟動子區(qū)域的甲基化DNA，協助打開染色質環(huán)以促進ROS1的轉錄；而在高溫脅迫下，ROS1啟動子區(qū)域DNA甲基化水平下降，削弱了SUVH1/SUVH3的結合能力，導致染色質環(huán)無法有效打開，從而抑制ROS1的表達（圖1）。這一保守的調控機制在植物中扮演了剎車系統的角色，抑制了高溫誘導的TEs轉錄及逆轉座子ONSEN的轉座，維持了基因組穩(wěn)定性（圖1）。

該研究不僅揭示了ROS1響應高溫脅迫的分子機制和生物學功能，還闡明了DNA甲基化促進基因表達的新調控模式。

• 圖1. 植物通過抑制ROS1的表達來削弱高溫誘導的轉座子爆發(fā)的工作模型（Nature Plants, DOI: 10.1038/s41477-025-02076-9）

北京大學現代農學院博士后范靈姣和已畢業(yè)博士生景譽慶為論文共同第一作者；錢偉強研究員為通訊作者。北京大學生命科學學院范六民教授、已畢業(yè)碩士劉心宇、北京大學前沿交叉學科研究院在讀博士張文心、北京大學現代農業(yè)研究院米瑩潔以及南京師范大學生命科學學院孫林華教授參與了本研究。研究得到了國家自然科學基金和北京生命科技研究院的資助。