雙子葉植物在黑暗的土壤中進行暗形態(tài)建成，具有一個頂端彎鉤和較小的閉合且黃化的子葉以保護脆弱的頂端分生組織在穿過土壤的過程中不受傷害；當幼苗穿出土壤見到光之后，頂端彎鉤內側細胞和子葉中的細胞會快速延展，促使頂端彎鉤和子葉迅速打開，以利于植物進行光合作用。因此，光調控的頂端彎鉤和子葉的發(fā)育對植物存活意義重大。

　　光信號通路的信號因子（如光受體、COP1/DET1、PIFs等）調控植物光形態(tài)建成和暗形態(tài)建成的機制已經研究得比較清楚了，但是這些信號因子是如何調控細胞不對稱伸長從而最終影響不同植物器官的形態(tài)和結構的目前還很不清楚。2020年10月22日，北京大學現代農學院與生命科學學院鄧興旺實驗室與西南大學生命科學學院魏寧博士合作在《Plant Cell》上發(fā)表了題為“SAUR17 and SAUR50 Differentially Regulate PP2C-D1 during Apical Hook Development and Cotyledon Opening in Arabidopsis ”的研究論文，揭示了光調控幼苗頂端彎鉤和子葉打開的分子機制。

　　本研究發(fā)現的具體分子機制是：發(fā)現有兩組功能不同的 SAUR 基因參與調控光介導的子葉和頂端彎鉤打開的過程，一組以 SAUR17 為代表，另一組以 SAUR50 為代表。在黃化苗的子葉和頂端彎鉤中，SAUR17蛋白大量的積累并優(yōu)先與磷酸酶PP2C-D1結合，使得少量存在的SAUR50不能與磷酸酶PP2C-D1結合，保持酶活的PP2C-D1抑制了子葉和頂端彎鉤內側細胞的伸長，進而維持了暗中黃化苗子葉和頂端彎鉤的閉合。而在去黃化過程中， SAUR17 的轉錄被光快速地抑制，SAUR17的蛋白水平迅速下降，與此同時， SAUR50 的轉錄被光快速上調，SAUR50的蛋白大量積累并與磷酸酶PP2C-D1結合，抑制了磷酸酶PP2C-D1的活性，從而解除PP2C-D1對子葉和頂端彎鉤內側細胞伸長的抑制，最終促使子葉和頂端彎鉤打開。

　　本研究揭示了光信號調控植物發(fā)育的重要機制，具體亮點有：1. 鑒定到了一個新的暗形態(tài)建成的效應子SAUR17。SAUR17特異地在暗中黃化苗的子葉和頂端彎鉤處高表達，維持著黃化苗子葉和頂端彎鉤的閉合。2. 發(fā)現SAUR17的生化功能和此前報道的其他SAUR的功能不同。SAUR17與磷酸酶PP2C-D1具有更強的親和力，但不抑制PP2C-D1的酶活，這樣SAUR17可以競爭性地與磷酸酶PP2C-D1結合從而解除其他SAUR對PP2C-D1酶活的抑制。3. 發(fā)現在79個SAUR和9個磷酸酶PP2C-D中，SAUR17-PP2C-D1這一組合是黃化苗體內主要存在的形式，在調控黃化苗子葉和頂端彎鉤細胞伸長方面發(fā)揮著重要作用。

　　

　　

　　光調控頂端彎鉤和子葉打開的分子機制

　　

　　北京大學生命科學學院已畢業(yè)博士生汪加軍為論文的第一作者，西南大學生命科學學院魏寧博士和北京大學現代農學院及生命科學學院鄧興旺教授為通訊作者。其他作者包括已畢業(yè)博士生孫寧、前沿交叉學科研究院在讀博士生張芳芳、已出站博士后于仁波，以及清華大學生命科學學院陳浩東研究員。該研究得到了科技部國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金、蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯合中心的資助。

　　論文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2020/10/22/tpc.20.00283